Magazine

SANTE : Une introduction à la résistance à l’insuline et ses effets délétères sur la santé :

Une introduction à la résistance à l’insuline et ses effets délétères sur la santé

Laurent Turlin, Ph. D (c) – 26 Août 2023.

Low Carb Integrative Acupuncturist – Certified Nutrition Network Coach Practitioner.

 

La consommation habituelle d’aliments transformés, riches en glucose et en charge glycémique, par des individus qui « hyper-produisent » de l’insuline, qui crée une hyperinsulinémie.  C’est dû aux concentrations élevées d’insuline dans le sang, ce qui provoque la chose suivante : les tissus développent une résistance à l’insuline et ont besoin de plus d’insuline. C’est la cause première de la résistance pathologique à l’insuline et du développement des critères diagnostiques du syndrome métabolique, y compris l’hyperglycémie.

Si ce mode d’alimentation habituel est à l’origine de la résistance à l’insuline,
on peut également s’attendre à ce que d’autres pathologies développement d’autres pathologies associées à la résistance à l’insuline.

Pathologies associées à la résistance à l’insuline : (la liste est non exhaustive)

– Surpoids, obésité
-Système cardiovasculaire
-Dysfonctionnement endothélial
-Hypertension essentielle
-Maladie coronarienne
-Cardiomyopathie dilatée idiopathique
-Altération de la fibrinolyse (due à l’hyperinsulinisme)
-Augmentation de la coagulation sanguine (due à l’hyperglycémie)
-Système respiratoire
-Systèmes nerveux central et périphérique
– Augmentation de l’activité du système nerveux sympathique
– Démence (Alzheimer -déclin cognitif)
– Démence vasculaire
– Maladie de Parkinson
– Migraine
– Acouphène
– Neuropathie périphérique
– Système endocrinien/métabolisme
– Prédiabète et DT2
– Hyperuricémie
– Système gastro-intestinal et rénal
– RGO (reflux gastro œsophagien)
– NAFLD (maladie du foie gras non alcoolique)
– Hyperlipidémie athérogène
– Augmentation de la réabsorption rénale du sodium
– Calculs biliaires
– Calculs rénaux
– Insuffisance rénale
– Santé reproductive
– SOPK (syndrome des ovaires polykystiques)
– Dysfonctionnement érectile
– Diabète gestationnel
– …/…

La résistance à l’insuline est un état physiologique dans lequel les cellules du corps humain, en particulier les cellules musculaires, adipeuses et hépatiques, deviennent moins sensibles à l’action de l’insuline. C’est une hormone de mise en réserve produite par les cellules bêta du pancréas situées dans les îlots de Langerhans, et, qui joue un rôle clé dans la régulation de la glycémie (taux de sucre dans le sang) et dans le métabolisme des glucides. La résistance à l’insuline ce définit par l’augmentation de la production d’insuline. Lorsqu’on dit qu’une personne est résistante à l’insuline en raison de la résistance de ses tissus périphériques, cela signifie que les cellules dans les tissus périphériques du corps (comme les muscles et le foie) ont du mal à répondre à l’insuline, pour compenser, cette déficience il y a hyper insulinémie.

Lorsque vous mangez des aliments contenant des glucides, votre système digestif les décompose en glucose, qui est ensuite absorbé dans le sang. En réponse à cette augmentation de la glycémie, le pancréas sécrète de l’insuline. L’insuline agit comme une clé qui permet aux cellules d’absorber le glucose présent dans le sang, ce qui abaisse la glycémie en transportant le glucose hors de la circulation sanguine et dans les cellules pour une utilisation énergétique.

Cependant, en cas de résistance à l’insuline, les cellules deviennent moins réactives à l’insuline et ont plus de difficulté à absorber le glucose. Par conséquent, le pancréas produit plus d’insuline dans le but de maintenir des niveaux de glucose normaux dans le sang. Cette surproduction d’insuline peut conduire à une hyperinsulinémie, c’est-à-dire des niveaux élevés d’insuline dans le sang.

La résistance à l’insuline est souvent associée à des problèmes de santé tels que le diabète de type 2, où la glycémie devient chroniquement élevée en raison de l’incapacité des cellules à absorber efficacement le glucose. Elle peut également être un facteur de risque pour d’autres problèmes de santé, notamment les maladies cardiovasculaires et le syndrome métabolique, qui regroupe des conditions telles que l’obésité abdominale, la dyslipidémie (niveaux anormaux de graisses dans le sang) et l’hypertension.

Les causes de la résistance à l’insuline sont complexes et peuvent être influencées par des facteurs génétiques, des habitudes alimentaires, le niveau d’activité physique, l’obésité et d’autres facteurs liés au mode de vie. La gestion de la résistance à l’insuline implique souvent des changements dans l’alimentation, l’exercice physique, la perte de poids si nécessaire, et dans certains cas, des médicaments peuvent être prescrits pour améliorer la sensibilité à l’insuline et contrôler la glycémie.

La résistance à l’insuline peut se manifester de différentes manières, et les signes peuvent varier d’une personne à l’autre. Voici des désordres de terrains de santés qui peuvent indiquer une résistance à l’insuline.

Syndrome métabolique : Le syndrome métabolique est un ensemble de troubles métaboliques interconnectés, dont la résistance à l’insuline est un élément central. Il comprend généralement des problèmes tels que l’obésité abdominale, l’hypertension, des taux de triglycérides élevés et une diminution du taux de HDL. Le syndrome métabolique augmente considérablement le risque de diabète de type 2, de maladies cardiovasculaires et d’autres problèmes de santé.

1. La Prise de poids abdominale ou obésité abdominale : L’accumulation de graisse autour de la région abdominale, souvent appelée graisse viscérale, est fréquemment associée à la résistance à l’insuline. (≥ 102 cm chez les hommes, ≥ 88 cm chez les femmes ; ces valeurs peuvent varier selon l’origine ethnique).
2. Difficulté à perdre du poids. Les personnes résistantes à l’insuline peuvent trouver plus difficile de perdre du poids, même en suivant un régime alimentaire et en faisant de l’exercice. Cela peut être dû à des perturbations dans la régulation de l’appétit et du métabolisme.
3. Diabète de type 2 : La résistance à l’insuline est un facteur majeur dans le développement du diabète de type 2. Lorsque les cellules deviennent résistantes à l’insuline, elles ont du mal à absorber efficacement le glucose du sang, entraînant une augmentation de la glycémie. Pour faire face à cette résistance, le pancréas produit plus d’insuline, mais avec le temps, il peut ne pas être en mesure de maintenir cette surproduction, ce qui conduit à une glycémie chroniquement élevée caractéristique du diabète.
4. Augmentation de la glycémie à jeun : Une glycémie à jeun élevée (taux de sucre dans le sang après une période de jeûne) peut être un signe précoce de résistance à l’insuline. Cela peut être détecté lors d’examens médicaux de routine.
5. Taux de triglycérides élevés et taux de HDL bas : Les personnes résistantes à l’insuline ont souvent des taux de triglycérides (un type de graisse dans le sang) élevés et des taux de lipoprotéines de haute densité (HDL, également appelé « bon cholestérol ») bas.
6. Hypertension : La résistance à l’insuline est étroitement associée à une pression artérielle élevée, car un excès d’insuline dans le sang entraîne de la rétention d’eau et de sodium par les reins, ce qui conduit à une élévation de la pression sanguine. »
7. Inflammation chronique : La résistance à l’insuline peut contribuer à une inflammation chronique de faible intensité dans le corps. L’inflammation est liée à de nombreuses maladies, y compris les maladies cardiaques, le diabète, l’arthrite et même certains types de cancer.
8. Obésité : La résistance à l’insuline peut contribuer à la prise de poids et à l’obésité. Les niveaux élevés d’insuline associés à la résistance à l’insuline favorisent le stockage des graisses, en particulier dans la région abdominale. L’obésité, à son tour, aggrave généralement la résistance à l’insuline, créant ainsi un cercle vicieux.
9. Maladie du foie : Comme mentionné précédemment, la résistance à l’insuline est associée à la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) et à la stéatohépatite non alcoolique (NASH), qui sont des conditions caractérisées par l’accumulation de graisse dans le foie et une inflammation hépatique.

Le corps ne peut stocker qu’une quantité limitée de sucre avant de déborder. L’organisme tente de se protéger en transformant le sucre en graisse. Dans le foie, cela provoque une stéatose hépatique. Le sang devient gras, ce qui se traduit par un taux élevé de triglycérides.

La résistance à l’insuline est souvent considérée comme l’un des éléments clés à l’origine de nombreuses maladies modernes et chroniques. Cela s’explique par les effets en cascade qu’elle peut avoir sur divers systèmes corporels. Voici comment la résistance à l’insuline peut être liée au développement de maladies modernes :

1. Maladies cardiovasculaires : La résistance à l’insuline est associée à un ensemble de facteurs de risque cardiovasculaire, y compris l’augmentation des taux de triglycérides, la réduction des taux de HDL (lipoprotéines de haute densité, également connues sous le nom de « bon cholestérol »), l’élévation de la pression artérielle et la formation de plaques dans les artères. Ces facteurs augmentent la probabilité de développer des maladies cardiaques, telles que les maladies coronariennes et les accidents vasculaires cérébraux.

En somme, la résistance à l’insuline peut déclencher un ensemble de changements métaboliques et physiologiques qui augmentent considérablement le risque de développer diverses maladies modernes. La prévention et la gestion de la résistance à l’insuline à travers des changements de mode de vie, y compris une alimentation équilibrée et une activité physique régulière, jouent un rôle essentiel dans la prévention de ces maladies et dans le maintien d’une bonne santé.

 

Existe-il une solution pour inverser son métabolisme défectueux ?

 

L’alimentation LCHF (Low Carb High Fat), ou alimentation thérapeutique réduite en glucides qui se traduit par un régime pauvre en glucides et riche en graisses, est de plus en plus étudiée pour son potentiel thérapeutique dans la rééquilibration du syndrome métabolique et de la résistance à l’insuline.

Voici certains des intérêts potentiels de l’alimentation LCHF pour rééquilibrer le syndrome métabolique et la résistance à l’insuline :

1. Stabilisation de la glycémie : Réduire les glucides dans l’alimentation peut aider à maintenir des niveaux de sucre sanguin plus stables. Cela peut être particulièrement bénéfique pour les personnes atteintes de résistance à l’insuline, car elles ont du mal à réguler efficacement leur glycémie.
2. Perte de poids : L’alimentation LCHF peut favoriser la perte de poids, ce qui est souvent un objectif important pour les personnes atteintes de syndrome métabolique. Une perte de poids significative peut améliorer la sensibilité à l’insuline et d’autres paramètres métaboliques.
3. Amélioration du profil lipidique : Bien que l’alimentation LCHF soit riche en graisses, elle peut améliorer le profil lipidique en augmentant les taux de cholestérol HDL et en réduisant les taux de triglycérides, ce qui est bénéfique pour la santé cardiovasculaire.
4. Réduction de l’inflammation : L’alimentation LCHF peut réduire l’inflammation systémique, qui est souvent associée au syndrome métabolique. Une réduction de l’inflammation peut contribuer à améliorer la sensibilité à l’insuline et à réduire les risques de maladies chroniques.
5. Contrôle de l’appétit : Les régimes LCHF peuvent entraîner une sensation de satiété plus durable en raison de l’apport accru en graisses et de la réduction des pics de glycémie. Cela peut aider à contrôler l’appétit et à éviter les fringales.
6. Amélioration de la sensibilité à l’insuline : En réduisant les glucides, l’alimentation LCHF peut potentiellement améliorer la sensibilité à l’insuline en réduisant la charge glucidique qui nécessite une réponse insulinique.
7. Le jeûne intermittent et le jeûne de plusieurs jours d’affilés est un excellent complément de rééquilibrage de terrain et d’inversion du syndrome métabolique.

Cependant, il est important de noter que l’alimentation LCHF n’est pas appropriée pour tout le monde, et ses effets peuvent varier en fonction de l’individu. Avant d’adopter un tel régime, il est conseillé de consulter un professionnel de la santé, en particulier si vous avez des problèmes de santé préexistants. Un suivi médical est essentiel pour surveiller les effets sur votre santé métabolique et pour ajuster le régime en conséquence.

 

Références scientifiques :

-Noakes TD, Windt J. Evidence that supports the prescription of low-carbohydrate high-fat diets: a narrative review. Br J Sports Med. 2017 Jan;51(2):133-139. doi: 10.1136/bjsports-2016-096491. PMID: 28053201.

-Jensen J, Rustad PI, Kolnes AJ, Lai YC. The role of skeletal muscle glycogen breakdown for regulation of insulin sensitivity by exercise. Front Physiol. 2011 Dec 30;2:112. doi: 10.3389/fphys.2011.00112. PMID: 22232606; PMCID: PMC3248697.

-Walter J. Pories, G. Lynis Dohm; Diabetes: Have We Got It All Wrong?: Hyperinsulinism as the culprit: surgery provides the evidence. Diabetes Care 1 December 2012; 35 (12): 2438–2442. https://doi.org/10.2337/dc12-0684

-Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel RH, Franklin BA, Gordon DJ, Krauss RM, Savage PJ, Smith Jr SC, Spertus JA, Costa F. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute scientific statement. Circulation 2005;112:2735–52.

 

-Arnlov J, Sundstrom J, Ingelsson E, Lind L. Impact of BMI and the metabolic syndrome on the risk of diabetes in middleaged men. Diabetes Care 2011;34:61–5.

 

-DeBoer MD, Dong L, Gurka MJ: Racial/ethnic and sex differences in the ability of metabolic syndrome criteria to predict elevations in fasting insulin levels in adolescents. J Pediatr 2011;159:975-981 e973.

 

-DeBoer MD, Gurka MJ, Sumner AE. Diagnosis of the metabolic syndrome is associated with disproportionately high levels of high-sensitivity C-reactive protein in non-Hispanic black adolescents: an analysis of NHANES 1999–2008. Diabetes Care 2011;34:734–40.

 

-Rizza S, Federici M. Cytokines and metabolic syndrome: the perfect storm for arterial aging. Atherosclerosis 2011;215: 284–5.

 

-Rein P, Saely CH, Beer S, Vonbank A, Drexel H. Roles of the metabolic syndrome, HDL cholesterol, and coronary atherosclerosis in subclinical inflammation. Diabetes Care 2010;33: 1853–5.

 

-Onat A, Hergenc G. Low-grade inflammation, and dysfunction of high-density lipoprotein and its apolipoproteins as amajor driver of cardiometabolic risk. Metabolism 2011;60: 499–512.

 

-Reaven GM: Banting lecture: role of insulin resistance in human disease. Diabetes37:1595–1607, 1988

 

-Facchini FS, Hua N, Abbasi F, Reaven GM: Insulin resistance as a predictor of age-related diseases. J Clin Endocrinol Metab 86:3574–3578, 2001

-Berkowitz RS, Goldstein DP: Medical progress: chorionic tumors. N Engl J Med335:1740–1748, 1996

« Richter, E.A., Ploug, T., Galbo, H. Increased muscle glucose uptake after exercise. No need for insulin during exercise. Diabetes. 1985 Oct; 34(10):1041-8. doi:10.2337/diab.34.10.1041

Richter, E.A., Hargreaves, M. Exercise, GLUT4, and skeletal muscle glucose uptake. Physiol Rev. 2013 Jul; 93(3):993-1017. doi: 10.1152/physrev.00038.2012.

Amitani, M. et al. The role of leptin in the control of insulin-glucose axis. Frontiers in neuroscience. 2013; 7:51. doi:10.3389/fnins.2013.00051.

Lustig, R.H. et al. Obesity, Leptin Resistance, and the Effects of Insulin Reduction. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004; 28(10):1344-8.

Dardeno, T.A. et al. Leptin in human physiology and therapeutics. Frontiers in neuroendocrinology. 2010; 31(3):377-393.

Wasserman, D.H. Four grams of glucose. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009 Jan; 296(1): E11-21. doi:10.1152/ajpendo.90563.2008

Campos, C. Chronic hyperglycemia and glucose toxicity: pathology and clinical sequelae. Postgrad Med. 2012; 124(6): 90-97. doi:10.3810/pgm.2012.11.2615

Kolluru, G.K., Bir, S.C., Kevil, C.G. Endothelial dysfunction and diabetes: effects on angiogenesis, vascular remodeling, and wound healing. Int J Vasc Med. 2012: 918267. doi10.1155/2012/918267

« Mori, M.A., Bezy, O., Kahn, C.R. Metabolic syndrome: is Nlrp3 inflammasome a trigger or a target of insulin resistance? Circ Res 2011; 108(10): 1160-1162. doi:10.1161/RES.0b013e318220b57b

MetSC Metabolic Syndrome Canada : www.metabolicsyndromecanada.ca/fr/à-propos-du-syndrome-métabolique

Fernandez-Elias, V.E. et al. Relationship between muscle water and glycogen recovery after prolonged exercise in the heat in humans. Eur J Appl Physiol 2015; 115(9): 1919-1926. doi:10.1007/s00421-015-3175-z

Parks, E.J. Effect of dietary carbohydrate on triglyceride metabolism in humans. J Nutr 2001; 131(10): 2772s-2774s. doi:10.1093/jn/131.10.2772S

Miller, M., Langenberg, P., Havas, S. Impact of lowering triglycerides on raising HDL-C in hypertriglyceridemic and non-hypertriglyceridemic subjects. International journal of cardiology 2007; 119(2): 192-195. doi: 10.1016/j.ijcard.2006.07.132

Dr Benoît Arseneault en entrevue avec Le Devoir : https://www.ledevoir.com/societe/sante/560971/sante-les-quebecois-prennent-du-galon

https://www.inspq.qc.ca/sites/default/files/publications/2578_prevalence_obesite_abdominale_evolution_taille_adultes.pdf

Erion, K.A., Corkey, B.E. Hyperinsulinemia: a cause of obesity? Curr Obes Rep 2017; 6(2): 178-186. doi:10.1007/s13679-017-0261-z

« Anderwald, C. et al. Insulin-dependent modulation of plasma ghrelin and leptin concentrations is less pronounced in type 2 diabetic patients. Diabetes Jul 2003; 52(7): 1792-1798. doi:10.2337/diabetes.52.7.1792

10.Lake, J.K., Power, C., Cole, T.J. Child to adult body mass index in the 1958 British birth cohort: associations with parental obesity. Arch Dis Child 1997; 77: 376-381. »

« Fung, J. Code obésité : tout ce que vous savez sur la perte de poids est faux, éditions Trécarré, 2017 et Code diabète – Prévenir et faire régresser le diabète de type 2 naturellement, éditions Trécarré, 2018.

Pillon, F. et al. Diabète de type 2: l’essentiel sur la pathologie. Actualités Pharmaceutiques 2014; 53(541): 18-22.

Editorial. Type 2 diabetes: the urgent need to protect young people. Lancet 2018; 392(10162): 2325. doi:10.1016/S0140-6736(18)33015-0

Ehtisham, S., Barrett, T.G., Shaw, N.J. Type 2 diabetes mellitus in UK children – an emerging problem. Diabet Med 2000; 17(12): 867-871. doi:10.1046/j.1464-5491.2000. 00409.x

Utzschneider, K.M., Kahn, S.E. The role of insulin resistance in nonalcoholic fatty liver disease. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2006; 91(12,1): 4753-4761.

Rumessen, J.J., Gudmand-Hoyer, E. Absorption capacity of fructose in healthy adults. Comparison with sucrose and its constituent monosaccharides. Gut 1986; 27(10): 1161-1168. doi:10.1136/gut.27.10.1161

Jensen, T. et al. Fructose and sugar: a major mediator of non-alcoholic fatty liver disease. Journal of hepatology 2018; 68(5): 1063-1075. doi: 10.1016/j.jhep.2018.01.019